怎麼用這份講義 它跟著投影片的順序走，每一節對應投影片的一段。投影片上有的數字我一個都沒改， 但投影片沒寫、我上課會補的機轉與臨床連結都寫進來了。 標 ⭐ 的是這兩年課本改過、跟舊講義不一樣的地方，考試和臨床都要用新的。 標「待查證」的，是我還沒核對台灣現行版本的項目，先別當定論。
一、先把這門學問的範圍講清楚
內分泌學研究的是腺體，以及腺體製造的荷爾蒙。endocrine 這個字是 Starling 造的， 用來跟 exocrine 對比——內分泌往體內分泌，外分泌往體外或往管腔分泌，例如腸胃道。
這裡有個常被跳過的區分：已知化學結構的叫荷爾蒙（hormone）， 未知化學結構的叫因子（factor）。所以有些物質早年叫 factor，結構解出來之後就改叫 hormone。 看到舊文獻用 factor，不要以為是另一種東西。
內分泌系統由胚胎的中胚層與內胚層發育而來，它分泌微量激素，經血液循環到達標的細胞， 與受體結合後發揮全身性作用。「微量」這兩個字要記住——後面講到醛固酮每天只有 100–150 微克， 而皮質醇是 10–20 毫克，差三個數量級，你就知道為什麼醛固酮的檢驗這麼講究。
整堂課的架構其實就是一句話：任何一種內分泌細胞功能失常，造成某個激素過多或缺乏， 都會引起相應的病理生理變化。 我們接下來每一個疾病，都是在填這句話的空格。
八大腺體與它們的荷爾蒙
| 腺體 | 荷爾蒙 |
|---|---|
| 腦下垂體前葉（佔 80%） | GH、TSH、ACTH、FSH、LH、PRL |
| 腦下垂體後葉（佔 20%） | ADH（vasopressin）、oxytocin |
| 甲狀腺 | T4、T3；calcitonin |
| 副甲狀腺 | PTH |
| 腎上腺皮質 | aldosterone、cortisol、androgen |
| 腎上腺髓質 | epinephrine、norepinephrine（臨床驗尿液 VMA） |
| 性腺 | testosterone；estrogen、progesterone |
| 胰島 β／α／δ | insulin、glucagon、somatostatin |
前葉六個是自己製造，後葉兩個是下視丘製造、後葉只負責儲存與釋放。 這個差別在講尿崩症的時候會用到——病灶在下視丘或在後葉，臨床表現不一樣。
二、腦下垂體：末端肥大症
生長激素（GH）與隨之升高的 IGF-1 長期過量，造成的不是外觀問題，是全身性疾病。 投影片上的百分比要記，因為數字本身就是說服力：
- 心血管：瓣膜異常 86%、高血壓 40%、心律不整 48%、左心室肥厚、心肌病變、心衰竭
- 肺部：睡眠呼吸中止 80%
- 內分泌代謝：糖尿病 56%、糖耐量異常、高泌乳素血症、腦下垂體功能低下
- 骨骼關節：關節病變 70%
- 生殖：性慾下降、勃起功能障礙、骨質疏鬆
三個最高的是瓣膜異常 86%、睡眠呼吸中止 80%、關節病變 70%。 意思就是說，你在門診看到一個手腳變大、下顎前突的病人，不能只轉診內分泌就結束， 心臟超音波和睡眠檢查都要一起安排。
三、腎上腺：從皮質醇的節律講起
3-1 皮質醇的日夜節律
皮質醇有明顯的日夜節律：傍晚開始低於節律校正後的平均值（MESOR）， 午夜前後是最低點，清晨開始上升，約早上 8:30 達到高峰。
這個節律不是背來考試用的。午夜是最低點，正是「午夜唾液皮質醇」能診斷庫欣氏症的原理—— 庫欣氏症的病人失去這個低點。那如果你在下午兩點抽一管 cortisol，數值高或低都不能說明什麼， 因為你不知道那個時間點該是多少。
ACTH 的脈衝頻率男性約 18 次、女性約 10 次；時差要兩週才回到正常。 所以驗 ACTH 用單點抽血意義有限，要看節律或做動態試驗。
3-2 庫欣氏症候群：先把名詞分清楚
庫欣氏症候群（Cushing’s syndrome）是任何原因造成的長期糖皮質素過量所導致的一組臨床表現， 分三類：
- ACTH 依賴型：例如腦下垂體 corticotrope 腺瘤
- ACTH 非依賴型：例如腎上腺皮質腺瘤
- 醫源性：給予外源性糖皮質素
而 Cushing’s disease 專指腦下垂體 corticotrope 腺瘤造成的庫欣氏症候群。 syndrome 是一大類，disease 是其中一個特定病因，這個區分每年都考。
臨床上最常見的其實是醫源性，遠比腦下垂體或腎上腺腫瘤常見。 門診看到月亮臉，第一個要問的是有沒有在吃藥或打針，而不是先安排影像。
3-3 哪些症狀真的有鑑別力
庫欣氏症的症狀列表很長，但不是每一項的價值都一樣。課本把它分成兩欄：
鑑別力高（Discriminatory） - 徵象：臉部多血（facial plethora）、近端肌病變、皮膚紫紋（紅紫色、寬 >1 cm）、瘀青； 兒童則是「體重增加同時身高百分位下降」 - 症狀與併發症（尤其年輕就出現）：高血壓、糖尿病、骨質疏鬆與脊椎壓迫性骨折
鑑別力低（Less Discriminatory） - 中心性肥胖、水牛肩、鎖骨上脂肪墊、臉部豐滿、痤瘡多毛、皮膚變薄、傷口癒合不良、周邊水腫 - 疲倦、體重增加、憂鬱、注意力與記憶受損、背痛、月經稀少、反覆感染、腎結石
那如果你只能記兩件事，就記紫紋要 >1 cm 且紅紫色（一般肥胖的白色細紋不算）， 以及年輕人出現高血壓＋糖尿病＋骨鬆這個組合。
還有一個容易被忽略的線索：血球分類會出現淋巴球下降、嗜酸性球下降、嗜中性球上升。 看到這個型態，內源性或外源性皮質醇過量都要想到。
3-4 皮質醇過量對全身做了什麼
把作用一次列完，你會發現上面那些雜亂的症狀其實都來自同一個荷爾蒙：
- 醣類與脂質代謝：肝醣堆積↑、周邊胰島素阻抗↑、糖質新生↑、游離脂肪酸生成↑ → 整體致糖尿病
- 脂肪分布：促進內臟脂肪堆積
- 皮膚／肌肉／結締組織：蛋白質分解與膠原崩解 → 皮膚變薄、肌肉萎縮
- 骨骼與鈣代謝：骨生成↓ → 骨量下降與骨質疏鬆
- 心血管／腎臟：鹽與水滯留 → 高血壓
- 免疫：抗發炎、免疫抑制 → 反覆感染
- 中樞神經：憂鬱、精神病
- 內分泌：LH／FSH↓、TSH↓、GH↓
- 眼：青光眼 腸胃道：消化性潰瘍 生長：線性生長↓
3-5 診斷：流程比檢查本身重要
課本講得很直白：大多數臨床誤判來自沒有遵守診斷流程——先確立診斷，才能做鑑別診斷的檢查。 順序反了，影像上看到一顆偶發瘤，你就會被帶著走。
排除外源性糖皮質素之後，要有多項且進行性的庫欣特徵（尤其是鑑別力高的那些）才進一步檢驗。 診斷需要多項檢查一致支持：
- 三次分開收集的 24 小時尿液游離皮質醇上升
- 隔夜 dexamethasone 抑制試驗後晨間皮質醇未被適當抑制
- 失去日夜節律（午夜濃度偏高）
四、腦下垂體：泌乳素瘤與功能低下
4-1 泌乳素瘤
泌乳素分泌型腦下垂體腺瘤，濃度常大於 200 μg/L。 男性的泌乳素瘤比女性大、侵犯性更強、生長更快——常見的解釋是女性因月經異常較早被發現， 男性症狀隱匿，發現時腫瘤已經大了。
症狀要分成兩組來記，這個二分法適用於所有功能性腦下垂體腫瘤：
第一組，荷爾蒙本身造成的（高泌乳素血症） - 停經前女性：無月經、雌二醇低下、月經稀少、不孕、溢乳 - 停經後女性：溢乳（罕見） - 男性：性慾與精力下降、性毛脫落、肌肉量減少、骨質疏鬆、勃起功能障礙、 男性女乳（罕見）、溢乳（罕見）
第二組，腫瘤體積造成的 - 視野缺損、視力模糊或下降、頭痛、腦神經麻痺 - 腦下垂體功能低下的症狀、腦下垂體中風、顳葉癲癇
4-2 腦下垂體功能低下
病因：腦部放射線治療、腦傷、產後出血、自體免疫性腦下垂體炎、腦瘤、 經蝶竇手術後、腦下垂體萎縮、空蝶鞍。
產後出血那一項就是 Sheehan’s syndrome，台灣現在少見，但仍是經典考題。
五、甲狀腺
5-1 一個原則就夠
甲狀腺素管的事情很雜——胎兒發育、基礎代謝率、心臟收縮與交感反應、呼吸中樞、造血、 腸胃蠕動、骨骼代謝、血脂血糖、性腺功能。不必逐條背。
抓一個原則：甲狀腺素是油門。過多就是全身加速，過少就是全身變慢。 下面兩張症狀表你自己就推得出來，不用死背。
5-2 功能檢查判讀：畫一個 2×2
| free T4 ↑ | free T4 正常 | free T4 ↓ | |
|---|---|---|---|
| TSH < 0.1 | 甲狀腺亢進 | 亞臨床甲亢 | — |
| TSH 5–10 | — | 亞臨床甲低 | — |
| TSH > 10 | — | — | 甲狀腺低能 |
例外要單獨記：TSH 分泌型腦下垂體腫瘤 → free T4 上升，但 TSH 正常或略高。 這是唯一「兩者同方向」的組合，看到就要想到它。
待查證：亞臨床甲低的治療門檻近年有調整討論，尤其 65 歲以上族群。 要談治療建議請對照 Harrison 22e 甲狀腺章的最新版本。
5-3 甲狀腺毒症 vs 甲狀腺低能
甲狀腺毒症 - 症狀：過動、易怒、怕熱多汗、心悸、疲倦無力、體重減輕但食慾增加、腹瀉、多尿、月經稀少 - 徵象：心搏過速、顫抖、甲狀腺腫、皮膚溫暖潮濕、近端肌病變、眼瞼收縮或遲滯、男性女乳
這裡有一個一定要講的陷阱：老年人的甲亢常常不像甲亢。沒有典型的過動與怕熱， 反而以心房顫動、體重減輕、憂鬱表現，叫 apathetic hyperthyroidism，很容易漏診。 那如果你在老人科看到不明原因的心房顫動，甲狀腺功能一定要驗。
甲狀腺低能 - 症狀：疲倦倦怠、嗜睡、憂鬱、心智功能減退、怕冷、食慾下降、出汗減少、便秘、 關節痛、肌肉痙攣、月經過多、眼眶周圍浮腫、皮膚偏黃 - 徵象：動作與說話變慢、聲音沙啞、心搏過緩、體重增加、非凹陷性水腫、皮膚乾冷、 反射減弱、表情淡漠、聽力受損、阻塞性睡眠呼吸中止
皮膚偏黃是胡蘿蔔素代謝變慢堆積，不是黃疸——鞏膜不黃，這一點可以拿來鑑別。
5-4 甲亢的治療：三條路
- 藥物（thionamides）：methimazole、carbimazole、PTU，抑制碘化過程、減少甲狀腺素合成
- 放射性碘 131：釋出 β 輻射破壞甲狀腺細胞
- 手術：近全或全切除
PTU 因為肝毒性，現在多半只留給懷孕第一期與甲狀腺風暴。
⭐ 5-5 甲狀腺癌：分類已經改了，別再用舊的
分化良好的甲狀腺癌佔大多數：
| 組織型 | 比例 |
|---|---|
| 乳突癌（Papillary carcinoma） | 80–85% |
| 濾泡癌（Follicular carcinoma） | 10% |
| 嗜酸細胞癌（Oncocytic carcinoma） | 3% |
| 髓質癌（Medullary carcinoma） | 4% |
| 未分化癌（Anaplastic carcinoma） | 2% |
| 其餘（含甲狀腺淋巴瘤、鱗狀上皮細胞癌） | 1% |
⭐ 兩個變動，考試和臨床都要用新的：
第一，「Hürthle cell carcinoma」這個名稱已經被取代。 Harrison 22e 用的是 oncocytic carcinoma（嗜酸細胞癌），原文寫「oncocytic (formerly termed Hürthle cell)」。舊講義寫 Hürthle cell 的，看到要自己換過來。
第二，多了一個「不再算惡性」的類別：NIFTP。 過去稱為「有被膜的乳突癌濾泡亞型、且無被膜或血管侵犯」者，已不再視為惡性， 改名為 NIFTP（noninvasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nuclear features）。 意思就是說，一部分過去被算進乳突癌、被當癌症治療的病例，現在不算癌了。 這直接影響上面那張表的比例，也影響病人要不要接受全甲狀腺切除。
另外要提醒的是：不是所有乳突癌預後都好。Harrison 22e 特別點名侵襲性亞型—— tall cell、columnar cell、hobnail、poorly differentiated——需要更積極的治療與更密切追蹤。
分化良好不等於不會侵犯。臨床上看得到乳突癌合併皮膚潰爛、濾泡癌合併氣管阻塞的案例。
六、糖尿病
6-1 高危險群
大於 45 歲、體重超重、一等親有糖尿病、不運動、糖尿病前期（IFG 與 IGT）、 妊娠糖尿病或曾生下 4 公斤以上胎兒、高血壓、多囊性卵巢症、曾有心血管疾病史。
待查證：美國糖尿病學會已把篩檢起始年齡下修至 35 歲。 台灣現行建議我沒有核對，所以這裡先保留投影片原本的 45 歲， 你要引用之前請確認最新版指引。
6-2 併發症的記法
分兩類就好：
- 小血管：視網膜病變、腎病變、神經病變
- 大血管：冠心症、腦血管疾病、周邊動脈疾病
6-3 這是少數「醫師一個人做不好」的病
照護團隊包括醫師、糖尿病衛教護理師、營養師、復健醫師與治療師、社工、家庭支持、 社區衛生單位、政府宣導。
我們會希望學生從一開始就建立這個觀念：糖尿病的成效取決於整個團隊與病人的自我管理， 門診那十五分鐘只是其中一小塊。
七、高血脂
7-1 為什麼要在意
45 歲以上，每四個國人就有一個有高血脂。 而且總膽固醇每升高 1 mg/100 ml，冠狀動脈疾病增加 2%。 這個數字很好用——它把「膽固醇高一點沒關係」這個迷思直接打掉。
7-2 兩種脂質，來源完全不同
膽固醇：構成細胞膜、合成膽酸、合成類固醇荷爾蒙。除部分來自食物外，大部分由肝臟合成。
三酸甘油酯（TG）：由血漿脂肪酸與醣類代謝合成，作為能源儲備。 飲酒、大量脂肪或醣類食物很容易影響其濃度；運動可以降低 TG。
衛教上最有用的一句：膽固醇大部分是自己肝臟做的，所以「完全不吃蛋」效果有限； 但三酸甘油酯對飲食和酒精非常敏感，那個才是吃什麼馬上反映的指標。
7-3 脂蛋白
乳糜粒、VLDL、IDL、LDL、HDL，以及 Lp(a)。
Lp(a) 值得多記一筆：它是近年重新受重視的殘餘風險因子，主要由遺傳決定、不太受飲食影響， 一生驗一次即可。
7-4 最危險的組合
加速動脈硬化的血脂組合是三個一起出現： 三酸甘油酯升高 ＋ 小而密的 LDL 增加 ＋ HDL 下降。
注意這三個裡面沒有一項是「總膽固醇高」。所以總膽固醇正常，不代表血脂沒問題—— 這就是代謝症候群的血脂表現。
7-5 數值與風險因子
高血脂定義：總膽固醇 ≥ 200、TG ≥ 150、HDL ≤ 40、LDL ≥ 130 mg/dl
三酸甘油酯分級：正常 <150｜邊緣性偏高 150–199｜偏高 200–499｜極高 ≥500
≥500 這個切點要特別記：那是急性胰臟炎的風險門檻，處置優先順序跟一般降血脂不一樣。 TG 到 1000 以上時，飲食限制會嚴格到每日脂肪 15 克以下、肉類不超過 5 兩， 那是在防胰臟炎，不是在降心血管風險。
心血管危險因子：抽菸、高血壓（≥140/90 或使用降壓藥）、HDL <40、 早發性冠心症家族史（男性一等親 <55 歲、女性一等親 <65 歲）、年齡（男 ≥45、女 ≥55）。 兩個以上即屬高風險；糖尿病等同冠心症的高風險族群。
待查證：上面這套是 ATP-III 時代的風險評估架構。國際上目前多改用整體風險計算工具 （pooled cohort equations、SCORE2），而台灣有 2022 年台灣血脂指引與 2023 年台灣糖尿病血脂指引。兩套邏輯不同，引用時請統一。
⭐ 7-6 治療原則：一個要更新的觀念
投影片上寫「藥物治療應該等 3–6 個月的飲食治療無效再用」。這是舊的通則，不能一體適用。
現行指引對高風險族群——已有心血管疾病、糖尿病、家族性高膽固醇血症—— 主張及早、甚至立即啟動 statin，不會先觀察三到六個月。
那如果分層來看：低風險者可以先做生活型態介入；高風險者依指引直接啟動藥物。 我們寧可對高風險病人及早用藥，也不要為了等三個月的飲食療效，讓他多冒三個月的風險。
7-7 非藥物治療的具體處方
減重：每天減少 500 大卡，每週減 0.5 公斤。理想體重 = 身高（公尺）² × 22。 總熱量不低於 1000 大卡；每週減 0.5–1.0 公斤為原則。
運動：耐力性運動，使用大肌肉群、韻律性、運動量穩定（慢跑、游泳、騎自行車）。 強度為最大心搏率或最大攝氧量的 50–85%，每週 3–5 次，每次 20–60 分鐘。 效果是降低 TG 和 LDL、升高 HDL。
戒菸：戒菸可增加 HDL 並降低冠心病風險。
脂肪的選擇 - 飽和脂肪：動物性油脂，加上椰子油與棕櫚油——這兩個雖然是植物性，但屬於飽和脂肪，最常被誤解 - 多元不飽和：Omega-6（紅花油、葵花油、大豆油、玉米油）、Omega-3（EPA、DHA，主要來自魚油） - 單元不飽和：油酸為主（橄欖油、油菜籽油、花生油、米糠油、芝麻油）
一般人：總脂肪 <30%、飽和脂肪 <10% 的總熱量。
待查證：「每星期不超過 2 個蛋黃」與膳食膽固醇上限的建議， 近年多國指引已放寬，改為強調飽和脂肪而非膽固醇本身。台灣現行版本請自行確認。
帶回家的重點
第一，內分泌疾病的邏輯都是同一句話：某個激素過多或缺乏，造成相應的病理生理變化。 你把荷爾蒙的正常功能背熟，症狀就推得出來，不用死背症狀表。
第二，鑑別力比清單長度重要。庫欣氏症的症狀有二十幾項，真正有鑑別力的只有那幾個； 甲狀腺功能異常的表現很多，一個 2×2 就講完。
第三，這兩年有兩件事變了，別再用舊的： 甲狀腺癌的 Hürthle cell 已改稱 oncocytic carcinoma，而 NIFTP 已不再算惡性； 高風險族群的降血脂用藥不必先等三到六個月。
第四，看到老年人的心房顫動要想到甲亢，看到月亮臉要先問有沒有在吃類固醇。 最常見的診斷，往往不是最罕見的那個。
本講義依據課程投影片整理，並以 Harrison’s Principles of Internal Medicine 22e（2025） 與 Williams Textbook of Endocrinology 15e（2024）核對更新。 標「待查證」者為尚未核對台灣現行指引之項目，引用前請自行確認。